Una investigació liderada per la investigadora Nika N. Danial i Stefan M. Pulst, del Departamento de Neurología de la University of Utah, ha revelat un procés fins ara desconegut que provoca la mort de les neurones. El treball s’ha centrat a respondre una qüestió fonamental per a la ciència: “per què les neurones activen mecanismes interns que les condueixen a la seva pròpia destrucció?”.
L’estudi, desenvolupat en models animals, assenyala la proteïna Stau1 com la responsable d’aquest procés. Segons els autors, quan les cèl·lules del sistema nerviós estan sota estrès, aquesta proteïna s’acumula de forma anòmala. “Demostrem que l’acumulació d’aquesta proteïna no és un fenomen secundari, sinó un factor actiu que impulsa la mort neuronal”, assenyalen els experts.
El mecanisme detectat detalla que la Stau1 actua activant la via de la proteïna p53, un element que habitualment regula el dany cel·lular però que, en aquest context, es torna nociu. Els investigadors afirmen que “la activació sostinguda de p53 mediada per Stau1 desencadena programes de mort cel·lular en neurones vulnerables”. Aquest descobriment és clau, ja que en reduir experimentalment els nivells de la Stau1, s’aconsegueix bloquejar el senyal de mort: “La disminució de Stau1 protegeix a les neurones davant l’estrès i redueix de forma significativa l’activació de p53”.
Una esperança per a futurs tractaments
Aquestes troballes plantegen la STAU1 com un “objectiu potencial per al desenvolupament de teràpies modificadores de la malaltia”, especialment per a l’esclerosi lateral amiotròfica (ELA). A diferència d’altres mètodes actuals, aquesta estratègia no busca pal·liar els símptomes, sinó intervenir directament en l’arrel de la degeneració. Si en el futur es poguessin desenvolupar fàrmacs per modular aquesta proteïna, “seria possible disminuir el senyal intern que porta a la neurona a morir”, cosa que augmentaria la supervivència de les neurones motores.
Tot i l’optimisme dels resultats, l’equip d’investigació recorda que es tracta d’una “investigació en fase preclínica i que encara seran necessaris més estudis abans de traslladar aquests resultats a assajos clínics en persones”. No obstant això, el mateix mecanisme podria ser compartit per altres patologies neurodegeneratives, convertint la Stau1 en una possible “estratègia terapèutica comuna” per a diverses malalties caracteritzades per l’estrès neuronal.
