Investigadors de la Facultat de Medicina de Harvard han publicat a la revista científica Nature uns nous resultats que suggereixen un possible vincle entre la reducció dels nivells de liti i la malaltia de l’Alzheimer. Aquesta investigació, basada en experiments amb ratolins i anàlisis de teixit cerebral i mostres de sang de pacients, afirma haver aconseguit millores en la memòria de ratolins mitjançant l’ús de sals d’orotat de liti. Malgrat els resultats prometedors, l’equip adverteix que no s’ha demostrat que el liti, un medicament utilitzat per tractar el trastorn bipolar, sigui segur o eficaç per protegir contra la neurodegeneració en humans. El seu descobriment ha de ser confirmat amb assajos clínics en persones.
En declaracions a SMC Espanya, Jordi Pérez-Tur, investigador de l’Institut de Biomedicina de València, es mostra cautelós amb els resultats: “No s’ha de caure en un optimisme excessiu i incorporar el liti a la dieta de manera indiscriminada i incontrolada. Aquest treball és un primer pas d’un camí que s’ha d’abordar de manera rigorosa amb les eines de la millor ciència que som capaços de desenvolupar els éssers humans”. El doctor subratlla que caldria confirmar si el que s’ha observat en models animals és replicable en humans, i si ho fos, s’haurien d’establir les dosis necessàries, segures i si poden tenir efectes secundaris importants. Marc Suárez, investigador del servei de neurologia de l’Hospital del Mar de Barcelona, coincideix en la necessitat de cautela. “Es necessiten assajos clínics controlats en persones amb alzheimer per avaluar l’eficàcia i seguretat del liti abans de considerar el seu ús terapèutic”, apunta.
D’altra banda, una investigació liderada per l’Hospital de Sant Pau de Barcelona ha identificat una alteració crucial en el transport de colesterol al cervell en pacients d’Alzheimer. Aquesta alteració podria ser un dels factors que contribueixen al dany cerebral causat per la malaltia. L’estudi suggereix que la variant genètica APOE4, un conegut factor de risc de l’Alzheimer, podria alterar la capacitat de les neurones per captar el colesterol que necessiten per funcionar, afavorint així la seva disfunció i degeneració. A diferència d’altres òrgans, el cervell produeix i emmagatzema el seu propi colesterol en unes partícules lipoproteïques específiques que el transporten des de les cèl·lules glials cap a les neurones.
La investigadora Mireia Tondo, que ha liderat l’estudi, explica que “si aquest procés falla, la neurona pot no rebre els recursos estructurals i funcionals que necessita”. L’equip va analitzar mostres de líquid cefaloraquidi de persones amb i sense Alzheimer i va observar que la captació neuronal de colesterol estava clarament compromesa en els pacients. En una segona fase, l’estudi va trobar que les neurones amb la variant APOE4 transferien el colesterol de manera molt menys eficient, cosa que fa pensar que “aquesta variant podria tenir un paper directe en la disfunció observada”, segons la doctora. A més a més, es van identificar 27 proteïnes alterades en el líquid cefaloraquidi dels pacients d’Alzheimer, suggerint que altres mecanismes, com la inflamació o l’adhesió cel·lular, també podrien estar influint en la progressió de la malaltia. Aquest estudi, publicat al Journal of Lipid Research, obre noves perspectives sobre el paper del metabolisme lipídic en la malaltia i suggereix noves vies d’estudi i d’intervenció.
